IACM-Bulletin du 02 Mai 2012
Science/Homme: Une étude clinique indique que l’extrait de
cannabis sativex soulage de douleurs causées par le cancer
Un traitement additionnel à base de cannabis pourrait aider des patients atteints d’un cancer
à un stade avancé, déjà traités avec des opioïdes. C’est ce qu’indique une étude clinique qui
a inclus 360 patients ayant reçu l’extrait de cannabis sativex ou un placébo pendant 5 semaines
en plus leur traitement opioïde. Les chercheurs ont évalué l’effet analgésique et la sûreté de
l’extrait. Les patients ont reçu soit 1 à 4 pulvérisations, 6 à 10 pulvérisations, ou 11 à 16 pulvérisations
par jour. Chaque pulvérisation contient 2,7 mg de THC et 2,5 mg de CBD. Les patients du groupe
sativex, mesuraient au départ l’intensité de leur douleur à 5,8 et ceux du groupe placébo 5,7. L’échelle
est comprise entre 0, qui correspond à aucune douleur et 10 qui correspond à une douleur extrême.
263 patients ont terminé l’étude. Le nombre de patients qui ont noté une réduction de la douleur d’au
moins 30% pendant les 3 derniers jours de l’étude est identique à celui entre le groupe placébo et le
groupe sativex. En revanche, un effet a été noté dans les groupes qui prenaient les dosages les plus
faibles. Dans le groupe à qui il a été administré entre 1 et 4 pulvérisations par jour, la notation de la
douleur a diminué de 1,5 point. Dans le groupe auquel il a été administré de 6 à 10 pulvérisations par
jour, la notation de la douleur a diminué de 1,1 point. Dans le groupe placébo, comparativement à
l’estimation de départ, la notation de la douleur a diminué de 0,75. Aucune différence n’a été notée entre
le groupe placébo et le groupe auquel il a été administré le plus fortdosage (de 11 à 16 pulvérisations).
Des éffets sécondaires sont défavorable seulement entre le groupe qui a reçu le plus fort dosage et celui
à qui il a été administré le placébo. Les auteurs ont conclu que le « sativex pourrait être un analgésique
supplémentaire pour les patients souffrants de cancer et réfractaires aux opioïdes. » Ils ont aussi noté
plusieurs limitations dues au protocole de l’étude qui ne permet pas de titrage individuel des doses de
cannabis et l’ajustement des doses d’opioïdes. « Un essai de contrôle qui prend en compte une individualisation
du dosage pour un grand nombre de patients serait nécessaire afin d’étendre ces résultats» ont indiqué les
chercheurs dans l’article publié dans le Journal of Pain.(Source: Portenoy RK, Ganae-Motan ED, Allende S,
Yanagihara R, Shaiova L, Weinstein S, McQuade R, Wright S,
Fallon MT. Nabiximols for Opioid-Treated Cancer Patients With Poorly-Controlled Chronic Pain: A Randomized,
Placebo-Controlled, Graded-Dose Trial. J Pain.5 avril 2012. [in press])
En bref
Etats-Unis: les Etats du New Jersey et de Washington D.C ouvriront des dispensaires de cannabis
à usage médical
Le 16 avril, le New Jersey a délivré le premier permis pour qu’une infracstructure destinée à la culture
du cannabis médicinal soit immédiatement commencée. Au milieu de l’été, comme l’a indiqué
Donna Leusner, porte-parole du Department of Health, les résidents de cet Etat, atteints de maladies
chroniques, pourront être fournis en cannabis.
Le 30 mars, le District of Columbia a accordé des autorisations à 6 cultivateurs de cannabis médicinal.
Cette mise en œuvre procède finalement à l’exécution du programme de cannabis médical qui a été
voté en 1998. (Sources: Washington Post du 6 avril 2012, Wall Street Journal du 17 avril 2012)
Science/Animal: sur les cellules nerveuses, les cannabinoïdes réduisent les effets négatifs de l’amyloïde bêta
Selon une étude menée à l’université de Téhéran, Iran, l’activation des récepteurs CB1 réduit les effets néfastes de
l’amyloïde bêta sur les cellules nerveuses de l’hippocampe et du cortex préfrontal. L’injection de l’amyloïde bêta
produit des effets négatifs sur les animaux et notamment une déficience de la mémoire. Le traitement avec un
cannabinoïde qui se lie aux récepteurs CB1 a préservé presque toutes les propriétés normales des cellules nerveuses
affectées. L’amyloïde bêta est une substance dont le taux augmente dans les cellules nerveuses des patients atteints
de la maladie d’Alzheimer. (Source: Haghani M, et coll. Cell Physiol Biochem 2012;29(3-4):391-406.)
Science/Homme: la consommation de cannabis fait augmenter le risque de bronchite chronique
Selon une étude prospective sur le long terme menée auprès de 229 participants, à l’université de Californie,
Los Angeles, Etats-Unis, fumer du tabac et fumer du cannabis font augmenter le risque de bronchite chronique.
Quand les participants arrêtent de fumer, ils ne présentent pas plus de risque de symptômes respiratoires chroniques
que ceux qui n’ont jamais fumé. Les auteurs ont conclu que « ces résultats montrent un avantage à l’arrêt du tabac et
de la marijuana, qui supprime les symptômes préexistants de la bronchite chronique. » (Source: Tashkin DP, et coll.
COPD. 12 avril 2012. [in press])
Science/Animal: les cannabinoïdes bloquent l’activation du médiateur de l’inflammation
Une étude menée au Pennington Biomedical Research Center, Bâton Rouge, Etats-Unis, montre que les
cannabinoïde liés aux récepteurs CB1 réduisent l’activation du facteur nécrose de la tumeur (TNF) du tronc
cérébral. La cytokine TNF pro-inflammatoire est libérée en quantités significatives par le système immunitaire
activé en réponse à l’infection, à la leucémie, aux désordres auto-immunes et aux nausées causées par les
radiations. La nausée, l’émétique, et l’anorexie sont des traits communs de ces désordres. Les auteurs ont
conclu que « ces résultats aident à expliquer l’efficacité des cannabinoïdes dans le blocage du malaise généré
par le processus de libération de TNF pendant la maladie. » (Source: Rogers RC, et coll. J Neurosci 2012;32(15):5237-41.)
Science/Animal: le cannabidiol améliore les symptômes dans un modèle de psychose
Des scientifiques de la Monash University, Melbourne, Australie, se sont intéressés aux effets du CBD (cannabidiol)
et du médicament anti-psychotique clozapine, sur le modèle animal de la psychose. Un traitement avec du CBD a
normalisé le comportement social. (Source: Gururajan A, et coll. J Psychopharmacol. 9 avril 2012. [in press])
Science/Animal: l’acide ajulémique améliore la sclérose systémique
La sclérose systémique est une maladie auto-immun caractérisée par le dépôt de collagène dans la peau et les
organes internes. Une étude menée par des scientifiques italiens montre que le cannabinoïde synthétique, acide
ajulémique, réduit la progression de la fibrose sur le modèle animal de la sclérose systémique.
La fibrose expérimentale (sclérose) a été introduite aux souris par un agent chimique (la bléomycine) prévenue
par un prétraitement avec de l’acide ajulémique. Si la maladie était déjà présente, sa progression a été ralentie.
Les auteurs ont conclu que « comme les doses thérapeutiques de AJA sont bien tolérées par l’homme, l’AJA pourrait
être une molécule intéressante pour le traitement des patients atteints de fibrose sclérodermie. » (Source: Gonzalez EG,
et coll. Ann Rheum Dis. 4 avril 2012. [in press])
Science/Homme: les schizophrènes consommateurs de cannabis ont plus de matière grise cérébrale que les non-consommateurs
Selon une étude menée dans les universités de Hambourg et de Cologne, Allemagne, la matière grise cérébrale des patients schizophrènes
consommateurs de cannabis est plus dense que celle des schizophrènes qui n’en consomment pas. 30 patients schizophrènes (1er épisode)
consommateurs de cannabis, ont été comparés à 24 patients non consommateurs. Ceux qui consomment du cannabis présentent aussi une
déficience moindre de leurs facultés cognitives. Les chercheurs ont conclu que « ces résultats vont dans le sens de l’hypothèse d’une
vulnérabilité biologique moindre, ou au moins dans un sous-groupe des patients SCH+CAN. » (Source: Schnell T, et coll. Schizophr Res. 3 avril 2012. [in press])
Science/Animal: l’inhibiteur de FAAH augmente le niveau endocannabinoïde du cerveau
Des scientifiques d’une compagnie pharmaceutique italienne (Sigma-tau Industrie Farmaceutiche Riunite S.p.A.) se sont intéressés,
sur le cerveau des souris, aux effets d’un inhibiteur de l’acide gras amide hydrolase (FAAH) sur les concentrations de plusieurs endocannabinoïdes.
Le ST4070 fait augmenter les niveaux d’anandamide et de palmitoyléthanolamine du cerveau, mais pas celui de 2-arachidonoylglycérol.
De plus, cet inhibiteur a fait décroitre la douleur neuropathique. Le FAAH est un enzyme qui catalyse la dégradation des endocannabinoïdes.
(Source: Caprioli A, et coll. J Pharmacol Exp Ther. 18 avril 2012. [in press])
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